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上海生科院揭示紫外光UV

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2月2日,中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所刘宏涛课题组的研究成果,以UVR8 interacts with BES1 and BIM1 to regulate transcription and photomorphogenesis in Arabidopsis为题,在线发表在Developmental Cell上,该研究揭示了紫外光UV-B与内源油菜素甾醇信号协同调控生长的新机制。

紫外光UVB可不不需要 作为信号调控植物发育,如调控光社会形态建成(抑制植物伸长、能助 子叶张开以能助 光协作法律方式用,能助 类黄酮和花青素积累以防晒抗逆等)。光社会形态建成是植物幼苗出土后由黑暗环境转入光照条件下的必经发育过程。正常的UV-B光社会形态建成能助 植物生物量的增加,不需要 增强植物抵御UV-B损伤与病虫害侵袭的能力。UVR8(UV RESISTANCE LOUCS 8)是植物中紫外光UVB受体,直到2011年才被报道,具体信号传递机制不必清楚,如果 其信号传递机制研究具有重要理论意义,还将为作物育种提供理论方式。

刘宏涛研究组发现,UVR8不需要 直接结合油菜素甾醇(BR)信号转导中的关键转录因子BIM1、BES1,它们以不依赖于紫外光UV-B的形式结合,但UV-B照射后,细胞核中UVR8-BES1蛋白复合体量增加,表明UV-B照射激活UVR8能助 其形成单体并在细胞核中富集,进而和细胞核定位的BES1结合。uvr8突变体表现出对BR更敏感,表明UV-B通过抑制植物内源激素油菜素甾醇能助 的生长而实现对伸长的抑制。全基因组表达分析结果显示,BES1和UVB同去调控极少量基因表达,包括细胞伸长相关基因。UVR8蛋白直接结合被BR激活的、具有DNA结合能力的非磷酸化BES1,并抑制其DNA结合活性。UV-B激活的、定存在细胞核的UVR8能通过抑制BES1/BIM1结合DNA的能力而直接抑制下游生长相关基因表达,从而抑制伸长及光社会形态建成。哪些结果说明UV-B能助 的、BR依赖的UVR8-BES1/BIM1结合是光受体UVR8信号转导的早期机制,也是外源光信号和内源油菜素甾醇信号协同调控植物发育的整合点。

研究工作得到了国家自然科学基金委员会、科技部和珍科院等的资助。

上海生科院揭示外源紫外光UV-B与内源油菜素甾醇信号途径协同调控植物下胚轴伸长的新机制